概 述
神经性毒剂属有机磷或有机磷酸酯类化合物（organophosphorus compounds，organoposphates）。这类毒剂特别对脑、膈肌和血液中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AchE）活性有强烈的抑制作用，致使乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）在体内过量蓄积，从而引起中枢和外周胆碱能神经系统功能严重紊乱。因其毒性强、作用快，能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸收引起全身中毒，加之性质稳定、生产容易、使用性能良好，因此成为外军装备的主要化学战剂。
最具代表性的四个神经性毒剂是塔崩（tabun）、沙林（sarin）、梭曼（soman）和维埃克斯（VX）。它们的通式和分子结构见表12-1。美军将含有P-CN健和P-F健的前三者称为G类毒剂。代号分别为GA、GB和GD，将含有P-SCH2CH2N(R)2键的化合物称为V类毒剂，如VX、VE、VG、VS及VR等。美军装备的V类毒剂是VX。
1995年3月20日奥姆真理教制作的东京地铁沙林毒气事件，其中采用的沙林，学名为“甲氟磷酸异丙酯”，就是神经毒气的一种，也是毒性最大的有机磷酸酯之一。
编辑本段生理作用
沙林可经由皮肤、眼睛接触、呼吸道的吸入或由口食入等途径危害身体，它在极小浓度（LD50=10ug/kg，注一）就可以发挥极大毒性。即使非致死剂量的沙林侵入人体，也会造成瞳孔缩小、在暗处视力困难、胸部紧塞、头痛、恶心以及呕吐等症状。而且这些毒性会在体内累积，如果更大浓度时会使人晕眩、焦虑、心智损伤、肌肉痉挛、呼吸困难，最后导致死亡。
生化机制
二次大战期间，用来当化学武器与杀虫剂的这类有机磷化合物，提供研究人员一个线索而发现「酰基化酵素」（acyl enzyme）的化学结构，我们以DFP（Diisopropyl phosphorofluoridate）为模型来解释这个过程。体内的一些水解（hydrolase）可对酯类水解成酸与醇，以提供体内所需生化反应的物质，例如脂肪水解成脂肪酸与甘油，乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）水解成胆碱；而水解反应过程中会在酵素的活化中心，形成所谓酰基化酵素的中间产物（见图四）。反应方程式中水解上丝胺酸的OH基与酯反应形成酰基化酵素，再催化水解作用。不过，DFP会与酯竞争结合水解，因而使得正常酯类无法进行水解反应，乙酰胆碱是神经传导物质（Neurotransmitter）的一种，传递讯息的神经末梢都内含有乙酰胆碱的小泡。当神经脉冲（Nerve impulse）要在神经元之间传递时，小泡就会释出乙酰胆碱，乙酰胆碱再越过突触（synapse）与受体结合，刺激更进一步的生化过程；或是Ach与乙酰胆碱酯（acetyl cholinesterase）结合，进行水解反应，形成胆碱（choline）以利回收、重新合成Ach，见图六所示。而这一步水解反应相当快，以确保此神经刺激反应非常短。但如果乙酰胆碱酯被外来的化合物抑制了（例如沙林、DFP等有机膦会与乙酰胆碱结合），则乙酰胆碱水解反应就被迫停止了，但此时受体却继续不断地接受乙酰胆碱的刺激而无法水解释回胆碱，如此一来会很快地造成生理上的不平衡，而导致死亡。当然如果此时能迅速利用一些解毒剂如阿托品等来解除乙酰胆碱与受体之作用，就可避免死亡。
解毒药剂
单单吸入微量的沙林气体就足以致命，这是因为此毒性反应极快，在短时间较难有效的控制。至于其解毒方法，可注射阿托品（注二）来减轻症状，以确保免於死亡。
至於活化乙酰胆碱酯之解毒剂方面而言，当乙酰胆碱酯被沙林抑制之后，基本上我们可以利用更强的亲核试剂，如羟胺（NH2OH, hydroxylamine），把接在乙酰胆碱酯上的含膦化合物移开，使得此可以再活化，进行乙酰胆碱的水解反应，。
然而单单为了达到解除沙林毒性，羟胺浓度需要量会很高，而此高浓度的羟胺也会造成毒性。因此取代方法是以PAM（pyridine aldoximemethiodide）来治疗。10-6M的PAM相当于IM羟胺之解毒性。除PAM外，应有其他化合物可当神经解毒剂，如 obidoxime、HI-6。这三种解毒剂都含有R2NOH之亲核基，而且每一种解毒剂对不同神经毒剂之解毒效果略有不同。
